当前位置:美国供卵试管官网 > 美国供卵试管 >

胰岛素抵抗怎么办?快速降糖的新激素被发现!糖尿病或被治愈?_32261

发布时间:2023-06-24 点击数:959

文、图/羊城晚报全媒体记者 郑达

9月18日,珠海市妇幼保健院首次成功应用第三代试管婴儿技术(胚胎种植前遗传学检测(PGT))阻断染色体倒位向子代传递,珠海市首个第三代试管宝宝顺利诞生。

钟女士夫妇结婚5年,有正常性生活,未做避孕措施却迟迟没有怀孕,加之钟女士已34岁,夫妻俩心急如焚,于是来该院生殖中心寻求帮助。

早在2015年,钟女士的造影显示双侧输卵管慢性炎症,通而不畅,功能差。B超提示子宫肌瘤。染色体核型结果显示16号染色体臂内倒位。这个结果意味着什么呢?钟女士带着困惑咨询了生殖医学中心主任许伟标。许伟标表示,倒位携带者虽然染色体位置发生了变化,但遗传物质无增减,所以临床无异常表现,但这种染色体异常如果自然受孕的话,根据遗传规律会有1/4概率生育正常染色体后代,有1/4概率生育携带倒位染色体,1/2概率生育异常染色体核型。而反复胚胎停育流产、胎儿畸形对孕妇身心来说都是极大的伤害,对一个家庭来说也是巨大的打击。

经过一系列解答,钟女士决定行胚胎种植前遗传学检测(PGT),即第三代试管婴儿,筛选染色体正常的健康胚胎移植到子宫,从而孕育健康宝宝。钟女士夫妇的治疗于2019年9月开始,包括通过促排卵、体外受精、囊胚培养、胚胎活检、胚胎种植前遗传学检测(PGT)等一系列治疗程序。最终他们送了2个优质囊胚进行PGT检测,其中有1个是未见染色体拷贝数异常的囊胚。

2019年12月成功移植该枚编号为2019_1610_01未见染色体拷贝数异常的胚胎。2020年1月31日B超确定妊娠成功。4月接受了产前羊水穿刺诊断,胎儿的染色体核型分析和染色体芯片筛查结果无异常,与PGT检测结果一致。9月18日,钟女士顺利诞下健康宝宝。

据悉,胚胎植入前遗传学检测技术(PGT)俗称“第三代试管婴儿”,是指在体外受精的胚胎移植入子宫前,通过显微操作技术获取少许细胞进行遗传学分析检测,排除携带遗传疾病的胚胎后再移植入子宫,这项技术能有效地防止遗传疾病患儿出生。

目前该中心第一代、第二代(IVF、ICSI)的成功率是60%左右,第三代试管婴儿PGT的成功率是70-80%左右。珠海市妇幼保健院生殖中心负责人蔡桂丰表示,珠海市首例三代试管婴儿的诞生,宣告了PGT技术在珠海市的成功应用,填补了珠海市的PGT技术空白,为珠海市乃至广东省地区通过PGT技术阻断染色体异常和单基因疾病,加强出生缺陷防控打下了坚实的基础。未来,该中心将继续用先进的辅助生殖技术造福更多生育问题家庭。

来源|羊城晚报·羊城派

责编|李程

审签|梁泽铭

实习生|周嘉颖

一提到糖尿病,相信大多数人都会想到“胰岛素”。

1921年,胰岛素首先被发现,次年开始用于临床,使过去不治的糖尿病患者得到挽救。

直至今日,胰岛素仍然是百年以来已经发现的,唯一一种体内抑制脂肪分解、降血糖的激素。

胰岛素的降糖机制也很直接。>

通过激活磷酸二酯酶3B(PDE3B),抑制脂肪分解来限制肝脏葡萄糖(HGP)的产生,进而达到降血糖的目的。

迅速又强效的降糖效果,让胰岛素成为糖尿病治疗的首选药物。

胰岛素抵抗怎么办?快速降糖的新激素被发现!糖尿病或被治愈?_32261

但胰岛素抵抗的出现让大家头疼不已。毕竟,对于有胰岛素抵抗的人来说,胰岛素无法有效抑制脂肪分解。而脂肪分解一旦失控,就会导致游离脂肪酸在肝脏、肌肉以及胰岛等代谢组织中异常积累,进而引起甚至加重高血糖的症状。

对于出现胰岛素抵抗的患者来说,即使过量使用胰岛素,但血糖水平控制仍然难以达标,只能全面控制血糖,强化生活方式干预,应用抗高糖药物,暂停应用胰岛素,必要时还需要应用胰岛素类似物或胰岛素促泌剂。

但就在前段时间,这种局面被打破。来自索尔研究所的专家,在脂肪组织中发现了另一种可以快速降低血糖的激素----成纤维细胞生长因子1(FGF1)。

什么是FGF1?>

与胰岛素一样,FGF1通过抑制脂肪分解来降低血糖水平。但重点是,FGF1是通过激活磷酸二酯酶4(PDE4)调控脂肪分解的,是一条与胰岛素相互独立的新机制。

这意味着什么?>

糖尿病患者的福音!对于糖尿病患者以及具有胰岛素抵抗的人来说,FGF1/PDE4通路或许能够提供新的治疗策略。

下面详细聊FGF1降糖机制的过程。>

FGF1降血糖的套路与胰岛素如出一辙,都是先抑制脂肪分解,从而降低血清中游离脂肪酸的浓度,来限制HGP的生成,最后起到降低血糖水平的效果。看到这,可能很多朋友疑惑了,这不是和胰岛素一样的作用途径吗?哪里不一样?

正如文章开头我们提到的,胰岛素作用于脂肪细胞后,是通过激活PDE3B来抑制脂肪分解,启动降血糖信号通路的。FGF1的起效和PDE3B几乎没有联系,而是通过PED4进行表达。

也就是说,FGF1和胰岛素分别走了两条截然不同的路,FGF1/PDE4和胰岛素/PDE3B通路,但它们道路终点都是抑制脂肪分解、降低血糖。

一个新的观念出来了!>

其实早在2016年,《Nature Medicine》上发表过这样一项研究:在2型糖尿病的啮齿动物模型中,通过脑室内单次注射成纤维细胞生长因子(FGF1)可以持续缓解高血糖症(200 mg /dl的血糖水平维持了17周)。这种抗糖尿病的作用并不是体重减轻后的继发性作用,也不增加低血糖的风险,而是增加了从血液中清除葡萄糖的能力。然而,这种作用的机制尚不明确。

一直以来,FGF1都被当做胰岛素的增敏剂,能够增加人体内胰岛素的敏感性,进而促进胰岛素的充分利用。然后,FGF1/PDE4通路的出现意味着,在降血糖通路中,FGF1和胰岛素不是“串联”,而是“并联”!

也就是说,胰岛素和FGF1的抑制脂肪分解、降血糖机制可以看成两条“并行路”,发生胰岛素抵抗的时候,胰岛素的信号通路受损。但是,即使胰岛素信号通路停工了,FGF1的信号通路依然可以运作,这样脂肪分解和血糖降低依然可以得到有效调控。

接下来一个很关键的问题,FGF1应用于临床了吗?

FGF1是存在的,但是上文说到的对糖尿病的治疗机制还没有通过,但也给了大家一个新的糖尿病治疗思路,通过神经反馈,或通过调控中枢神经,达到持续降糖,甚至治愈糖尿病或将成为可能!


参考资料
相关阅读
推荐阅读